鞏膜炎：病因

　　鞏膜炎的病因多不明。有時不僅找不到原因。甚至連炎癥的原發(fā)部位是在鞏膜。上鞏膜。球筋膜或是在眶內(nèi)其他部位也不清楚。例如。后鞏膜炎就難與急性炎性眶假瘤鑒別。

　　(一)外源性感染

　　外因性者較少見?？蔀榧?xì)菌。病毒。真菌等通過結(jié)膜感染灶。外傷。手術(shù)創(chuàng)面等直接引起。

　　(二)內(nèi)原性感染

　　1?；撔赞D(zhuǎn)移性(化膿菌)。

　　2。非化膿性肉芽腫性(結(jié)核。梅毒。麻風(fēng))。

　　(三)結(jié)締組織疾病的眼部表現(xiàn)

　　結(jié)締組織病(膠原病)與自身免疫病有關(guān)。如類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎。壞死性結(jié)節(jié)性紅斑狼瘡。結(jié)節(jié)性動脈周圍炎。類肉瘤病(結(jié)節(jié)病)。Wegener肉芽腫。復(fù)發(fā)性多軟骨炎等并發(fā)的鞏膜炎。所引起鞏膜的類纖維蛋白壞死性改變。本質(zhì)上與結(jié)締組織病相似。在鞏膜炎中其并發(fā)率約在50%以上。穿孔性鞏膜軟化時其并發(fā)率則更高。其他如強(qiáng)直性脊柱炎。Bencet病。皮肌炎。IgA腎病。顳動脈炎。卟啉病人中。也有并發(fā)鞏膜炎的報道。Watson(1982)經(jīng)過動物實(shí)驗(yàn)對誘發(fā)鞏膜炎機(jī)制的研究指出：這種類型的肉芽腫性改變?？赡苷f明病變是局部產(chǎn)生的抗原(Ⅳ遲發(fā)型超敏反應(yīng)中)或循環(huán)免疫復(fù)合物在眼內(nèi)沉積。誘發(fā)免疫反應(yīng)而引起的Ⅲ型超敏反應(yīng)。在Ⅲ型超敏反應(yīng)中。血管反應(yīng)是抗原抗體在血管壁上結(jié)合作用的結(jié)果。這些復(fù)合物沉積在小靜脈壁上。并激活了補(bǔ)體。從而引起急性炎癥反應(yīng)。故膠原病是一種與個體基因有關(guān)的免疫機(jī)制失調(diào)的自身免疫病?；蚴瞧渲械囊环N表現(xiàn)。

　　鞏膜病變的活組織檢查比較危險。而且也常作。僅能在摘出眼球時或?qū)κ中g(shù)中切下的病損組織進(jìn)行病理學(xué)改變的研究。鞏膜炎時出現(xiàn)的浸潤。肥厚及結(jié)節(jié)是一種慢性肉芽腫性病變。具有類纖維蛋白及膠原破壞的特征。除從外部感染或從鄰近化膿灶轉(zhuǎn)移而來的以外?；撔匝装Y較少見。在血管進(jìn)出部位可以出現(xiàn)限局性炎癥。

　　肉芽腫性炎癥有限局性及彌漫性之分。但本質(zhì)相同。即被侵犯的鞏膜表現(xiàn)為慢性炎癥的細(xì)胞浸潤。這些細(xì)胞包括多形核白細(xì)胞。淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。形成結(jié)節(jié)狀及彌漫性肥厚的病灶。肉芽腫被多核的上皮樣巨細(xì)胞和新舊血管包繞。有的血管有血栓形成。表現(xiàn)出血管炎的特點(diǎn)。這些變化有時向周圍擴(kuò)展。遠(yuǎn)超出肉芽腫的部位。最先累及遠(yuǎn)離病變處的鞏膜粘多糖。表現(xiàn)為膠體鐵染色減弱。在接受肉芽腫處纖維被粘液水腫推開。而粘多糖只能形成斑狀著染。在電鏡下可見膠原纖絲也吸收染色劑。此處細(xì)胞改變是膠原纖維細(xì)胞的數(shù)量和活性明顯增加。而在肉芽腫內(nèi)。細(xì)胞成分顯著增加。該區(qū)域被漿細(xì)胞。淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞所浸潤外。其中有些聚合成巨細(xì)胞。鞏膜膠原纖絲失去在偏振光下的雙折光現(xiàn)象。在壞死性區(qū)域?？梢娨詽{細(xì)胞為主的浸潤細(xì)胞集團(tuán)。膠原纖維增生。在此部位有來源于上鞏膜或脈絡(luò)膜的簇狀新生血管。新舊血管都有中層壞死。粘多糖沉積。并可見血栓形成。很多血管內(nèi)及周圍有纖維蛋白沉積。

鞏膜炎：癥狀

　　鞏膜炎(scleritis)或稱深層鞏膜炎。較表層鞏膜炎少見。但發(fā)病急。且常伴發(fā)角膜及葡萄膜炎。故較表層鞏膜炎更為嚴(yán)重。預(yù)后不佳。一般表層鞏膜炎極少侵犯鞏膜組織。鞏膜炎則侵犯鞏膜本身。鞏膜炎多好發(fā)于血管穿過鞏膜的前部鞏膜。而伴于赤道后部的鞏膜炎。因不能直接見到及血管少。發(fā)病亦少。容易被忽略。鞏膜炎依部位可分為前鞏膜炎及后鞏膜炎。前鞏膜炎是鞏膜炎中常見的。多發(fā)于青年或成年人。女性多于男性。雙眼可先后或同時發(fā)病。

　　鞏膜炎主為內(nèi)源性抗原抗體免疫復(fù)合物所引起。