沙眼：病因

　　沙眼的分泌物能傳染此病。早為人們所知。1907年Halberstaedter與VonProwazek用光學顯微鏡和Giemsa染色。在沙眼結膜上皮細胞內發(fā)現(xiàn)包涵體。即上皮細胞內有紅藍色原體及深藍色始體顆粒聚集。此包涵體具有基質（matrix）。頗似外衣包圍。被誤稱為“衣原蟲（Chlamydozoa)”此后。相繼有不少研究。但一直未分離出病原。1954年我國湯飛凡與張曉樓合作。在檢查治療大量病人的同時。采取病人眼部分泌物給猴眼接種。并同時將沙眼患者的分泌物接種小白鼠腦內試行分離培養(yǎng)。但結果完全陰性。1955年改用雞胚接種。并注意選擇活動性。無并發(fā)癥及未經(jīng)藥物治療的沙眼病例。使用鏈霉素殺滅標本中的細菌。終于在1956年首次分離培養(yǎng)成功。從此在世界上掀起沙眼研究的新熱潮。由于此病原體能通過細菌濾器。寄生在細胞內。并形成包涵體。故當時認為是一種病毒。又認其大小。形態(tài)與一般病毒不同。稱之為非典型或大型病毒。后經(jīng)各國學者進一步研究了它的分子生物學及代謝機能等。證明它具有RNA和DNA及一定的酶。以二分裂的方式繁殖。具有細胞膜及壁并對抗生素敏感等。這些不符合病毒應有的基本性質。而與G細菌有很大程度的相似之處。1971年Storz和Page提出將這類微生物另立一目。稱衣原體。1974年出版的《Bergey細菌鑒定手冊》接受了這一分類：將其歸入原核細胞界。薄壁菌門。立克次體綱。衣原體目。衣原體科。衣原體屬。衣原體種。包括沙眼包涵體結膜炎衣原體種及鸚鵡熱衣原體種。1989年出版的該手冊第10版中。又新加入肺炎衣原體種。沙眼包涵體性結膜炎衣原體種再分為沙眼。淋巴肉芽腫及鼠肺炎三個生物變種。其中沙眼生物變種從抗株性上又分為A。B。Ba。C。D。E。F。G。H。I。J。K等12個免疫型。淋巴肉芽腫生物變種可分為L1。L2及L3等3個免疫型。

　　一般來說。地方流行性致盲沙眼大多由A。B。Ba及C型所致。有些作用稱這幾型大多由流行性沙眼衣原體組；而D～K型主要引起生殖泌尿系感染；如尿道炎。宮頸炎。附睪炎等。以及包涵體性結膜炎。故稱眼-生殖泌尿組衣原體。1966年我國的王克乾。張曉樓等采用小鼠毒素保護試驗。將我國不同地區(qū)10年間分離的46種沙眼衣原體分成Ⅰ。Ⅱ兩種免疫型。Ⅰ型以TE-55樣為代表。Ⅱ型以TE-106樣為代表。兩型比例為2∶1。但Ⅰ。Ⅱ兩型和上述15種沙眼衣原體免疫型的對應關系一直不能肯定。張力。張曉樓等（1990）用微量免疫熒光試驗（MicroimmunofluorescenceTest）對中國華北沙眼流行區(qū)沙眼衣原體免疫型進行檢測。結果表明我國華北地區(qū)沙眼流行以B型為主。C型次之。

　　沙眼衣原體可感染人的結膜。角膜上皮細胞。在其生活周期中有兩個生物相：原體（elementarybody）是感染相。大小約0.3μm。具有細胞壁。可存活于細胞外；始體（initialbody）亦稱網(wǎng)狀體（reticulatebody）是繁殖相。體積較大。約0.8μm。無感染性。原體侵入宿主細胞后。在胞漿內發(fā)育轉變?yōu)槭俭w。以二分裂方式。形成子代原體。胞漿內充滿后則破裂釋放出原體。游離的原體再侵入正常的上皮細胞。開始新的周期。每一周期約為48小時。

　　沙眼原發(fā)感染。愈后可不留瘢痕。但在流行地區(qū)。衛(wèi)生條件差。常有重復感染。原發(fā)感染已使結膜組織對沙眼衣原體致敏。再遇沙眼衣原體時。則引起遲發(fā)超敏反應。沙眼在慢性病程中。常有急性發(fā)作?？赡芫褪侵貜透腥镜谋憩F(xiàn)。多次的反復感染。加重原有的沙眼血管翳及瘢痕形成。甚至瞼板肥厚變形。引起瞼內翻倒睫。加重角膜的混濁。損害視力。甚至失明。除重復感染外。合并其他細菌性感染。也使病情加重。　

　　沙眼衣原體僅侵入瞼結膜及穹隆結膜上皮細胞。但引起的病理變化則達深部組織。首先表層上皮細胞表現(xiàn)變性脫落。而深層者則增生。隨著病程發(fā)展。上皮細胞增生很快。使上皮層不再平滑。而形成乳頭。乳頭的實質里有擴張的微血管。淋巴管與淋巴細胞。于此同時結膜上皮下組織即發(fā)生彌漫性淋巴細胞浸潤。同時有限局性聚集。形成濾泡。濾泡中央部有很多淋巴母細胞。巨噬細胞及網(wǎng)織細胞。其周圍則為大量的小淋巴細胞。承受病程的進展。濾泡發(fā)生變性及坯煞費苦心。繼而結締組織增生形成瘢痕。瞼板亦有彌漫性淋巴細胞浸潤而致肥厚。嚴重者結締組織增生。使之變形。角膜血管翳皆自上方角膜緣開始。角膜微血管擴張并向角膜中央部分發(fā)展。伴有細胞浸潤。初位于淺層。繼則向角膜下方及深層發(fā)展。初呈垂簾狀。嚴重者可侵及全部角膜。